Анальный зуд – не часто встречающееся, но, как заметил еще J. Lockart-Mummery (1934), весьма неприятное заболевание. В литературе фактически не приводится данных о процентном соотношении количества выявленных больных с анальным зудом к общему количеству проктологических заболеваний, выявленных при амбулаторном приёме колопроктолога. Проблемой анального зуда занимались ведущие отечественные (А Н.Рыжих, А.М. Аминев, В.Л. Головачёв) и западные (А. Cantor, R. Turell, W.B. Gabriel и др.) колопроктологи. Однако, к сожалению, в отечественной литературе за последние десятилетия не появилось практически ни одной серьёзной публикации по данной теме. В своём исследовании мы попытались восполнить этот пробел, а вновь открывшиеся обстоятельства изменили наше отношение к сложившимся и общепринятым понятиям об этиологии и патогенезе анального зуда. В итоге были основательно пересмотрены тактика и принципы лечения данного страдания.
Используемая в настоящее время классификация подразделяет анальный зуд на первичный и вторичный, острый и хронический. Вторичный зуд является преходящим состоянием, практически симптомом основного заболевания, чаще всего геморроя, анальной трещины, перианальных остроконечных кондилом, свищей, гельминтозов и т.п. Это состояние большинство авторов связывают с воздействием продуктов воспаления или непосредственного воздействия кишечной слизи на нервные окончания перианальной кожи. Этиология первичного (истинного, идиопатического, нейрогенного) анального зуда по данным большинства исследователей слишком разноречива. Но еще в 1979 году А.М.Аминев в своем “Руководстве по проктологии” приводит мнение А. Cantor (1946), J. Arnous, J.E. Rochouchot et al. (1971), утверждающих, что нет такого зуда заднего прохода, “который не был бы связан с аноректальными проявлениями, не был бы проктологическим”. Следует лишь хорошо поискать основное заболевание, не забывая и о венерических болезнях.
Опираясь на эти факты, при сборе анамнеза у больных анальным зудом, мы выявили у троих подряд, обнаруженное гинекологом (в 2-х случаях) и урологом (в одном случае) наличие герпетического поражения гениталий. У одной из больных заболевание было в острой фазе и высыпания на половых губах и области ануса с эрозиями, мацерацией и изъязвлением полностью соответствовали визуальной картине “острой” стадии анального зуда. У этих и у всех последующих больных в дальнейшем было проведено обязательное исследование соскоба с перианальной кожи и анального канала на наличие Herpes genitalis. Исследование проводили с помощью ДНК-диагностики методом ПЦР.
Всего было исследовано 48 больных с так называемым первичным анальным зудом и 14 больных с вторичным зудом, наблюдавшихся нами в период с 1991 по 1999 годы. Из 48 больных с “первичным” зудом у 36 (75%) имелась хроническая – сухая форма зуда. У 12 (25%) – острая форма с мацерацией, изъязвлением, эрозиями.
При исследовании соскобов перианальной кожи и анального канала у больных с “первичным” анальным зудом у 42 (!) из них был выявлен Herpes genitalis, причем из 6 больных с отрицательным результатом у 3 в дальнейшем был получен положительный ответ при взятии повторного соскоба в период обострения заболевания. Таким образом, у 45 больных – 93,8%, был подтверждён диагноз аногенитального герпеса. При этом не имело значения, какая форма (стадия) анального зуда имела место – острая с мацерацией или хроническая – сухая. Более того, из 36 больных с хронической формой зуда, имевшие сухую, лихенизированную перианальную кожу 22 (61,1%) вспомнили хотя бы одно обострение с эрозиями и мацерацией, остальные 14 (38,9%) затруднились ответить, но и не исключили подобное в прошлом.
Также было произведено исследование на генитальный герпес у больных с “вторичной” формой анального зуда. Герпес был выявлен у 2 больных (14,3%), с комбинированным геморроем. Однако после геморроидэктомии подтекание слизи прекратилось, а зуд сохранился. Таким образом, эти больные были ошибочно отнесены ко второй группе и должны были бы находится в основной.
Не исключено, что при дальнейших повторных исследованиях на Herpes genitalis, его наличие будет выявлено и у оставшихся больных.
Заслуживает внимания то, что при ректоскопическом исследовании больных с первичным зудом, у 21 (43,8%) выявлены катаральные явления в дистальных отделах прямой кишки, в среднем до 10 см. Приходько В.С. с соавт. (1995) указывают на тропность вирусов семейства Herpesviridae к эпителиоцитам слизистой оболочки кишечника. Это указывает на возможность поражения вирусом герпеса слизистой прямой кишки.
При анализе результатов исследования был сделан вывод, что, анальный зуд является следствием герпес-вирусного поражения перианальных кожных покровов и анального канала. Наблюдающийся при этом дистальный катаральный проктит также, вероятно, имеет вирусную природу. Таким образом, понятие первичного (истинного, идиопатического и т.п.) анального зуда утрачивает свой смысл. Гипотеза, выдвинутая J.E. Rochouchot, А.J. Cantor и др., получает свое подтверждение – анальный зуд не самостоятельная патология, а лишь симптом, какого либо основного заболевания. Можно предположить, что описанный А.М.Аминевым (1973) “сфинктерный проктит” и “анусит” также являются проявлениями аногенитального герпеса.
Тем не менее, при анализе литературных данных за 3 последних десятилетия и при поиске в сети интернет автору этих строк не удалось найти ни единой ссылки на герпес, как основную причину анального зуда. Перианальный герпес, как самостоятельное заболевание упоминается только в редакционном обзоре “Российского журнала гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии” 1998 [2].
Основываясь на результатах исследования, мы изменили тактику лечения при “первичном” анальном зуде, то есть аногенитальном герпесе. Учитывая этиологию заболевания, комплекс лечебных мероприятий составили из ряда мероприятий:
– противовирусная терапия;
– иммунотерапия;
– местное лечение.
Противовирусная терапия основана на применении препаратов ацикловира, проявляющих специфическое действие именно к поражённой вирусом клетке микроорганизма. Мы использовали Зовиракс в таблетированной форме и в форме крема. Внутрь препарат применялся при явлениях обострения, сопровождавшихся специфическими высыпаниями, гиперемией, мацерацией. Препарат применялся по 200 мг 5 раз в день, курс лечения – 5 суток. Необходимости внутривенного применения препаратов ацикловира в наших наблюдениях не было. Местно применяли крем Зовиракс, широко используемый обычно при поражении губ и носовых ходов. Крем наносился до 5 раз в сутки на перианальную кожу, до стихания обострения и снижения интенсивности зуда. В последнее время в комплекс лечения мы включаем также мазь Эфтиллин Герпес, но отдалённых результатов её использования пока не получено. К противовирусному лечению мы относим и применение раствора Гипохлорита натрия, успешно применённого при лечении герпеса Yao S.J., Wolfson S.K. (1975). Гипохлорит натрия оказывает также гипосенсибилизирующее и иммуномодулирующее действие, Свежеполученный раствор гипохлорита натрия мы вводили внутривенно в концентрации 180-300 мг/л, в объеме не превышающем 1/10 ОЦК. Инфузию осуществляли со скоростью 50-70 капель в секунду 1-2 раза в день. Курс лечения 3-5 дней.
Иммунотерапия заключалась в применении препаратов интерферона искусственного (Реаферон, Роферон), человеческого (Велферон) и индукторов интерферона (Циклоферон, Неовир). В последние годы по экономическим причинам мы полностью перешли на применение Циклоферона или Неовира, и это себя оправдывает. Циклоферон применяли по базовой схеме – внутримышечно, по 0,25 г активного вещества. Проводили 10 инъекций (1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки), курсовая доза 2,5 г. При выраженном обострении первые несколько инъекций производили внутривенно. В случае использования Неовира руководствовались предлагаемой фирмой изготовителем схемой. В курс лечения обязательно включали внутрисосудистое (внутривенное) ультрафиолетовое облучение аутокрови – до 3-4 сеансов. УФО аутокрови сочетали с внутривенным введением раствора Медозона в 0,9% растворе натрия хлорида. При этом доза чистого озона составила 3 мг на одну инфузию. Мы применяли также ГБО – терапию с иммуномодулирующей целью. Курс лечения – 10 сеансов. При упорно рецидивирующем заболевании считаем необходимым применение эфферентных методов лечения – плазмофереза и гемосорбции.
Местное лечение аногенитального герпеса включало в себя применение блокады нервных окончаний перианальной кожи, применение местно действующих лекарственных форм (мази, свечи) и физиотерапевтические методы лечения.
Блокаду перианальной кожи проводили по методике В.Л. Головачёва в собственной модификации. Применяемая нами методика заключается в следующем: в 10,0 г шприц последовательно набирают 2,0 мл 1% стерильного водного раствора метиленовой сини, 2 мл 96° этилового спирта и добавляют 0,5% раствор новокаина гидрохлорида до общего объёма полученного раствора 10,0 мл. На одну блокаду требуется 20,0 мл этого состава (два 10,0 шприца). Техника блокады заключается в инфильтрации перианальной кожи строго внутридермально, до состояния “лимонной корочки”, подкожное введение состава -ошибка! Процедура выполняется тонкой иглой от диабетического шприца. Желательно начинать внутрикожные инъекции как можно ближе к зубчатой линии, радиус зоны инфильтрированной раствором кожи – 3-4 см. Один 10,0 шприц расходуется на одну полуокружность перианальной кожи. Мы выполняем всю процедуру одномоментно. Через 20-30 минут после блокады развивается выраженная болевая реакция, купируемая анальгетиками. Зуд исчезает сразу, онемение перианальной кожи сохраняется до 2 недель. Противопоказанием к проведению блокады считаем острую фазу заболевания с выраженными кожными проявлениями, прежде всего мацерацией. В этом случае блокада проводится после комплекса противовирусного и местного лечения.
При местном лечении наибольший эффект показали мази Постеризан, Постеризан-форте, Тридерм, Триасепт, крем Целестодерм В с гарамицином. Ректально использовали свечи Постеризан, Ультрапрокт, с облепиховым маслом. При явлениях катарального проктита использовали микроклизмы с 0,3% раствором протаргола, микроклизмы с ромазуланом, ротоканом. Необходимо отметить, Что применение вышеперечисленных местных лекарственных средств носит по нашему мнению вспомогательный характер.
Десенсибилизирующая терапия включала применение таблетированных форм Фенкарола и Кларитина длительными курсами.
Из физиотерапевтических методов лечения использовали УФО местно, лазеротерапию на перианальную кожу.
Поскольку герпес-вирусная инфекция в настоящее время полностью не излечивается, для определения терапевтического эффекта использовались следующие критерии: купирование зуда, исчезновение местных кожных проявлений, уменьшение частоты обострении заболевания, субъективная оценка своего состояния больным. Все 48 больных “первичным” анальным зудом, включая и тех, у кого герпес не был выявлен при однократном обследовании, Прошли курс противовирусного лечения и комплексной иммунотерапии. У всех 12 больных с местными кожными проявлениями произошло заживление эрозий, снизилась интенсивность зуда, через две недели им была произведена новокаин-спиртовая блокада с метиленовой синью в авторской модификации, приведшая к полному купированию зуда. Из 36 больных с сухой формой зуда, после проведённого консервативного лечения зуд исчез у 16 (42,1%), у остальных 20 больных (37,9%) была проведена блокада, давшая неизменный симптоматический эффект – в первые 6 месяцев зуд не возобновился ни у одного из наблюдаемых больных. Однако отсутствие зуда не является гарантией от повторения обострения аногенитального герпеса. У 3 больных обострение герпеса с явлениями острого воспаления и мацерации возникли уже через несколько месяцев, как правило, после перенесенного респираторного вирусного заболевания, зуда при этом практически не было. Таким образом, все больные анальным зудом нуждаются в длительном, даже пожизненном наблюдении.
Подводя итоги предлагаемого сообщения, можно, в порядке дискуссии, вынести следующие положения:
– анальный зуд не самостоятельная нозология, а лишь симптом основного заболевания;
– под клиникой “первичного анального зуда”, скрывается аногенитальный герпес.
Выводы
Аногенитальный герпес является причиной анального зуда и значительной части воспалительных поражений заднего прохода и перианальпой кожи.
При диагностике анального зуда необходимо проводить обследование на наличие Herpes genitalis.
В комплекс лечения анального зуда должны быть добавлены противовирусная и иммунотерапия.
Необходимо дальнейшее глубокое исследование роли вирусов герпеса, а также других вирусов (цитомегаловируса, аденовируса и др.), а также таких микроорганизмов как Chlamidia trachomatis, Chlamidia pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum и протозоа, в возникновении воспалительных колопроктологических заболеваний.
Литература
1. Аминев А.М. Руководство по проктологии. – Куйбышев.-1979.-Т.4.-С. 183-239.
2. Дифференциальная диагностика и лечение доброкачественных аноректальных заболеваний. (Опыт зарубежных коллег)./ Российский Журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии.- 1998 – Том 8.- №4.- С. 71.
3. Приходько В.С., Ермолаев М.Н. Состояние слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта у детей с хронической персистирующей вирусной инфекцией./ Российский журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии.- 1995.-Том 5.- №3.- С. 195.
4. cantor A.J. Pruritus ani./ Ambulatory proctology.-N.Y.-1946
5. Rochouchot J.E. et al. The dermatologist and pruritus ani./ Am. J. Proct.-1971-V22-N3-P.191-195.
6. Yao S.J., Wolfson S.K. Pat. 3878564 22.04.75.USA.
Рождественский А.И.
Отделение колопроктологии МУЗ Городской больницы №1,
г. Тольятти